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胃炎(最常见)
-急性胃炎:胃黏膜急性炎症,多因饮酒、暴饮暴食、药物(如阿司匹林)、感染(细菌病毒)等引起,表现为上腹疼痛、恶心、呕吐,严重时胃出血。
-慢性胃炎:长期胃黏膜损伤,分“非萎缩性”(浅表性)和“萎缩性”。前者多由幽门螺杆菌(hp)感染、胆汁反流导致;后者与长期炎症、胃黏膜萎缩、肠化生相关,可能增加胃癌风险。
消化性溃疡(胃溃疡、十二指肠溃疡)
-胃黏膜保护机制(黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流)被破坏,胃酸胃蛋白酶侵蚀黏膜形成“伤口”。胃溃疡多表现为餐后痛(进食后小时内),十二指肠溃疡为空腹痛(饥饿时或夜间痛),可伴呕血、黑便。
胃食管反流病(rd)
-胃酸、胃内容物反流入食管,损伤食管黏膜,表现为烧心、反酸、胸骨后疼痛,严重者可致食管溃疡、狭窄,甚至咽喉肺部并症(如慢性咳嗽、咽炎)。
功能性消化不良(fd)
-无器质性病变,但胃动力紊乱、感知过敏,表现为餐后饱胀、早饱、嗳气、上腹隐痛,与情绪、饮食、幽门螺杆菌感染相关。
幽门螺杆菌(hp)感染
-全球约o人群感染,是胃炎、溃疡、胃癌(duho一类致癌物)、胃黏膜相关淋巴组织(alt)淋巴瘤的主要诱因,多数人无症状,部分出现腹胀、口臭。
其他:胃息肉(良性居多,部分癌变风险)、胃癌(老年、长期hp感染、萎缩性胃炎患者高)、胃轻瘫(胃动力不足,排空延迟,常见于糖尿病、术后)。
(二)功能性疾病(无结构异常,功能紊乱)
-肠易激综合征(胃型):压力、饮食刺激导致胃蠕动异常,表现为痉挛性疼痛、恶心、呕吐,常伴肠道症状(腹泻便秘)。
-功能性烧心:无反流证据,但自觉烧心,与食管敏感性升高有关。
二、胃部疾病常用药物分类及机制
(一)抑酸药(减少胃酸分泌,核心治疗药物)
质子泵抑制剂(ppi,“强效抑酸药”)
-机制:不可逆结合胃壁细胞的h+k+-atp酶(质子泵),抑制胃酸最后一步分泌,抑酸作用强且持久(持续小时)。
-代表药:奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、艾司奥美拉唑(耐信)。
-适用:溃疡、rd、急性胃黏膜病变、hp感染(需联合抗生素)。
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h受体拮抗剂(hra,“中效抑酸药”)
-机制:阻断胃壁细胞表面的组胺h受体,抑制夜间胃酸分泌(对白天进食刺激的胃酸抑制较弱)。
-代表药:雷尼替丁、法莫替丁、西咪替丁(副作用较多,已少用)。
-适用:轻中度rd、溃疡愈合后维持治疗、夜间反酸。
(二)抗酸药(直接中和胃酸,快缓解症状)
-机制:弱碱性物质中和胃内胃酸(ph值↑),降低胃蛋白酶活性,缓解烧心、胃痛。
-代表药:
-铝碳酸镁(达喜):中和胃酸,同时吸附胆汁,保护黏膜,咀嚼后起效快(o分钟内)。
-氢氧化铝、碳酸氢钠:起效快但作用时间短,长期用可能引起便秘(铝剂)或腹泻(镁剂)。
-适用:烧心、反酸的临时缓解(不过周),不用于长期治疗。
(三)胃黏膜保护剂(修复保护胃黏膜“屏障”)
黏膜覆盖型
-机制:在胃酸环境下形成黏附于黏膜的保护膜,隔离胃酸、胃蛋白酶、胆汁等损伤因素。
-代表药:
-硫糖铝:需酸性环境起效,餐前小时服用,可能引起便秘。
-胶体铋剂(枸橼酸铋钾、果胶铋):除保护黏膜外,还能抑制hp(用于四联疗法),服用后大便呈黑色(正常现象)。
促进修复型
-机制:促进黏膜血流、黏液分泌,增强防御功能。
-代表药:替普瑞酮、瑞巴派特,常用于慢性胃炎、溃疡辅助治疗。
(四)促胃肠动力药(改善胃蠕动,缓解腹胀、早饱)
-机制:增强胃排空,协调胃肠蠕动,防止反流(尤其适用于胃动力不足或蠕动紊乱)。
-代表药:
-多潘立酮(吗丁啉):阻断多巴胺受体,促进胃窦收缩,仅限用于消化不良的“对症治疗”,心脏副作用风险需警惕(建议短期用,每日≤片)。
-莫沙必利:激动-ht受体,促进全消化道蠕动,副作用较小(偶见腹泻)。
-伊托必利:兼具多巴胺拮抗和乙酰胆碱酯酶抑制作用,增强胃动力。
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